Multifrekvenční testování pacientů po akutním izolovaném vestibulárním deficitu
Multifrequency testing of patients after acute isolated vestibular deficit
Introduction: Acute unilateral vestibulopathy (AUVP) is defined as an acute peripheral vestibular syndrome without evidence of central neurological or audiological symptoms. Currently, there is no uniform instrumental testing protocol for the diagnosis and follow-up of patients with AUVP. Vestibular tests provide information in different frequency bands of the vestibuloocular reflex (VOR); therefore, the aim of our study is to evaluate the contribution of multifrequency VOR testing in the evaluation of patients with AUVP. Methods: 22 patients (9 females and 13 males) with a diagnosis of AUVP were prospectively examined. Multifrequency testing included spontaneous nystagmus with visual fixation cancellation (SPN), Head Shaking Test (HST), bithermal air caloric test, and video Head Impulse Test (vHIT). The first examination was performed within one week of AUVP; follow-up examinations were performed 3 and 6 months apart. On the third examination, the Dizziness handicap inventory (DHI) questionnaire was completed. Results: The rate of the slow component of spontaneous and induced nystagmus during HST and the values of unilateral weakness (UW) during caloric testing decreased during follow-up with a statistically significant difference (P <0.05) between both the first and second and between the second and third examinations. On vHIT, there was a statistically significant increase in the gains of individual channels during follow-up. Dissociation of vHIT and caloric test results was found in 22.73% of patients on the second and 18.18% of patients on the third examination. There was a statistically significant difference in the changes in test results of patients with different DHI. Conclusion: Multifrequency VOR testing provides a comprehensive overview of the status of vestibular function, recovery dynamics, and clinical impact of residual vestibular dysfunction after AUVP.
Keywords:
vestibuloocular reflex – Video Head Impulse Test – caloric test – acute unilateral vestibulopathy – spontaneous nystagmus – Head Shaking Test
Authors:
Kateryna Kozynkina-Marchenko
Authors‘ workplace:
Otorinolaryngologické oddělení, Orlickoústecká nemocnice
Published in:
Otorinolaryngol Foniatr, 73, 2024, No. 2, pp. 71-80.
Category:
Original Article
doi:
https://doi.org/10.48095/ccorl202471
Overview
Úvod a cíle: Akutní jednostranná vestibulopatie (AUVP) je definována jako akutní periferní vestibulární syndrom bez prokázaní centrálních neurologických nebo audiologických symptomů. Nyní neexistuje jednotný protokol instrumentálních vyšetření pro diagnostiku a sledování pacientů s AUVP. Vestibulární testy poskytují informace v jednotlivých frekvenčních pásmech vestibulookulárního reflexu (VOR), proto cílem naší práce je zhodnotit přínos multifrekvenčního testování VOR při vyšetření pacientů s AUVP. Metodika: Prospektivně byli vyšetřeni 22 pacienti (9 žen a 13 mužů) s diagnózou AUVP. Multifrekvenční testování zahrnovalo vyšetření spontánního nystagmu se zrušením zrakové fixace (SPN), Head shaking test (HST), bitermální vzduchovou kalorickou zkoušku a Video head impulse test (vHIT). První vyšetření proběhlo do 1 týdne od AUVP, kontrolní vyšetření byla provedena z odstupem 3 a 6 měsíců. Při třetím vyšetření byl vyplněn dotazník dizziness handicap inventory (DHI). Výsledky: Rychlost pomalé složky spontánního a indukovaného nystagmu při HST a hodnoty jednostranné slabosti (UW) při kalorické zkoušce se v průběhu sledování snížily se statisticky významným rozdílem (p < 0,05) jak mezi prvním a druhým, tak i mezi druhým a třetím vyšetřením. Na vHIT byl během sledování prokázán statisticky významný narůst gainu jednotlivých kanálků. Disociace výsledků vHIT a kalorické zkoušky byla zjištěna u 22,73 % pacientů při druhém a u 18,18 % pacientů při třetím vyšetření. Byl prokázán statisticky významný rozdíl ve změnách výsledků testů pacientů s různým DHI. Závěr: Multifrekvenční testování VOR poskytuje komplexní přehled o stavu vestibulární funkce, o dynamice zotavení a o klinickém dopadu reziduální vestibulární dysfunkce po AUVP.
Klíčová slova:
Video Head Impulse Test – akutní jednostranná vestibulopatie – vestibulookulární reflex – kalorická zkouška – spontánní nystagmus – Head shaking test
Úvod
Akutní jednostranná vestibulopatie (AUVP, synonymum vestibulární neuronitida) je akutní periferní vestibulární syndrom charakterizovaný akutní jednostrannou ztrátou periferní vestibulární funkce bez prokázání akutních centrálních neurologických nebo audiologických symptomů. Klasifikace a diagnostická kritéria AUVP vycházejí z doporučení Barányho společnosti (tab. 1) [1].
Roční incidence AUVP se pohybuje dle literatury mezi 3,5 a 15,5 na 100 tis. osob. AUVP je třetí nejčastější příčinou periferních vestibulárních poruch (první místo benigní paroxysmální polohové vertigo – BPPV, druhé Meniérova choroba). Obvyklý věk nemocných je mezi 30 a 60 lety s maximální frekvenci mezi 40 a 50 lety [2]. Neexistují žádné významné rozdíly mezi pohlavím nebo sezónností. Recidiva je možná v 1,9–10,7 % případů [1].
Vestibulární nerv je součástí VIII. hlavového nervu a rozděluje se do dvou větví – ramus superior a ramus inferior. Horní větev zásobuje přední a laterální polokruhovitý kanálek a utrikulus, dolní větev zadní polokruhovitý kanálek a sakulus. Axony vestibulárního nervu vedou do vestibulárních jader, která jsou uložena v dolní polovině prodloužené míchy.
V současné době je virová etiologie AUVP pravděpodobná, ale dosud neprokázaná. Nejvíce se zvažuje herpetická infekce typu HSV-1. Předpokládá se, že v důsledku interkurentních faktorů, které narušují imunitní systém, HSV-1 (zejména labiální) replikuje, vyvolává zánět a otok, a tím i sekundární buněčné poškození vestibulárních gangliových buněk a axonů v kostěných kanálech. To může vysvětlit terapeutický účinek steroidů v akutní fázi [3–5].
Kostěný kanál horního vestibulárního nervu je delší a má víc záhybů než kanál dolního vestibulárního nervu [6]. Tento anatomický rozdíl a přítomnost anastomóz mezi nervus facialis a horním vestibulárním nervem, přes které se může reaktivovaný herpes virus šířit, mohou vysvětlit, proč je funkce zadního polokruhového kanálku často při AUVP zachována [7]. Nicméně dosud nebyla prokázána zánětlivá nebo dokonce virová etiologie a stejné příznaky mohou být také způsobeny uzávěrem přední vestibulární arterie, která je zranitelnější než zadní vestibulární arterie. Proto je upřednostňován termín „akutní jednostranná vestibulopatie“, ačkoli termín „vestibulární neuritida“ lze použít jako synonymum [1].
Diagnostika AUVP je postavena na klinickém a přístrojovém vyšetření. Je důležité poznamenat, že neexistuje žádný jednoznačný test pro diagnostiku AUVP. Proto její diagnóza vyžaduje vyloučení centrálních lézí i řady dalších periferních vestibulárních poruch (tab. 2) [1].
Rovnovážný systém je systémem multisenzorickým, který zahrnuje tři hlavní aferentní zdroje: oko, propriocepci a vestibulární aparát. Hlavní funkcí vestibulárního systému je registrace pohybu a změny polohy těla v gravitačním poli. Na základě aferentních podnětů generuje rovnovážný systém motorickou odpověď zaměřenou na udržování dynamické zrakové ostrosti a rovnováhy těla. Tato odpověď je realizována pomocí vestibulookulárního, vestibulospinálního a vestibulokolického reflexu.
Vestibulookulární reflex (VOR) zajišťuje stabilitu retinálního obrazu během pohybu hlavy. Tento reflex má dvě komponenty – angulární a lineární. Angulární komponenta VOR je zprostředkována polokruhovitými kanálky, lineární otolitovými orgány. Specifickými podněty pro vestibulární aparát jsou úhlové a lineární zrychlení hlavy (včetně gravitačního), které působí na vestibulární receptory ampul polokruhovitých kanálků a makul utrikulu a sakulu [8].
Receptory polokruhovitých kanálků jsou rozděleny do dvou typů, které mají důležité anatomické a funkční rozdíly: buňky typu I (fázové, nepravidelné) a buňky typu II (tonické, pravidelné) [8]. Toto rozlišení je zásadní, protože jejich léze je klinicky vyjádřena odlišně a funkce je hodnocena různými testy.
Labyrint stejně jako kochlea je schopen reagovat na různé frekvence. Zatímco kochlea reaguje v různých sektorech v závislosti na frekvenci zvuku, vestibulum reaguje na různé frekvence pohybu hlavy. Frekvence se měří v Hz a pro stimulací labyrintu rozlišujeme různé frekvenční rozsahy: velmi nízké frekvence (0,001–0,01 Hz), nízké frekvence (0,01–0,1 Hz), střední frekvence (0,1–1 Hz), vysoké frekvence (1–10 Hz) a velmi vysoké frekvence (10–100 Hz).
Tonické receptory jsou aktivovány při velmi nízkých, nízkých a středních frekvencích, zatímco fázové receptory účinkují při vysokých a velmi vysokých frekvencích. Spektrum přirozených pohybů hlavy je mezi 0,05 a 5 Hz. Neexistuje vyšetřovací metoda schopná poskytnout komplexní informaci k posouzení funkce vestibula. Různé typy testů poskytují informace v jednotlivých frekvenčních pásmech.
Bitermální kalorická zkouška je vhodná pro vyhodnocení velmi nízké frekvence a vyjadřuje funkci tonických receptorů. Rotační testy vyšetřují nízké a střední frekvence. Head shaking test (HST) a Video head impulse test (vHIT) poskytují informace o vysokých frekvencích a o funkci fázových receptorů. Testy oVEMP a cVEMP sahají do velmi vysokých frekvencí [9, 10].
Z výše uvedeného vyplývá selektivita informací, které poskytuje každý vestibulární test, což vysvětluje existenci zjevných rozporů ve výsledcích testů aplikovaných na jednotlivého pacienta, jako je např. disociace mezi bitermálními kalorickými testy a vHIT.
Nyní neexistuje jednotný protokol povinných instrumentálních vyšetření pro diagnostiku a sledování pacientů AUVP. Vyšetření spontánního nystagmu při AUVP je nezbytnou součásti klinického vyšetření. Použití VOG zvyšuje senzitivitu vyšetření a softwarové zpracování poskytuje možnost kvantifikace. Kalorická zkouška byla dlouho považována za zlatý standard v diagnostice AUVP, ale po vyvinutí vHIT, který ukazuje lepší senzitivitu a specificitu než HIT, je úloha obou testů při AUVP hodně diskutována [11]. Strupp et al. doporučují vHIT kvůli jeho vysoké hodnotě pro kvantitativní testování vestibulární funkce při AUVP a snadnému použití na pohotovostních odděleních pro diferenciální diagnostiku mezi periferní a centrální vestibulární poruchou. Zároveň uvádějí, že vHIT a kalorická zkouška by měly být provedeny u všech pacientů, aby se zvýšila jistota diagnózy a kvantifikoval vestibulární deficit [1].
Cíl práce
V únoru 2022 naše pracoviště pomocí nadačního fondu „S námi je tu lépe“ získalo nadstandardní moderní přístrojové vybavení vestibulární ambulance s možností provedení vHIT a VOG včetně kalorické zkoušky. Po analýze literatury jsme se rozhodli převzít protokol vyšetření pacientů s AUVP s použitím vyšetřovacích metod sahajících do různých frekvenčních pásem VOR [10]. Cílem naší práce je zhodnotit přínos multifrekvenčního testování pacientů s AUVP, zjistit dynamiku vývoje VOR po AUVP a klinický dopad reziduální vestibulární dysfunkce.
Materiál a metodika
Do prospektivní studie byl zahrnut soubor 22 pacientů (9 žen a 13 mužů) s diagnózou AUVP. Věkový průměr pacientů byl 51 let. Nejmladšímu pacientovi bylo 17 let, nejstaršímu 74 let. Účastníci byli vyšetřováni v období od 5/2022 do 8/2023 na ORL oddělení Orlickoústecké nemocnice. Při výběru pacientů jsme vycházeli z diagnostických kritérií Barányho společnosti pro AUVP od 2/2022 [1]. Do studie byli zařazeni pacienti s akutním jednostranným vestibulárním deficitem, bez anamnézy závrati v minulosti, bez neurologického a kochleárního deficitu. Ze studie byli vyloučeni pacienti s anamnézou středoušního zánětu, úrazu či neurologických onemocnění. Primárně pacienti podstoupili neurologické vyšetření včetně nativní CT mozku a následně, po vyloučení centrální etiologie, byli odesláni v rámci konziliárního vyšetření na ORL. Pacienti byli hospitalizováni na neurologickém oddělení (10 pacientů), ORL (10 pacientů) nebo byli léčeni ambulantně (2 pacienti). V úvodu byla u pacientů pečlivě odebrána anamnéza se zaměřením na charakter závrati, dobu trvání, vyvolávající faktor a doprovodné obtíže. U pacientů bylo provedeno vyšetření otomikroskopické, základní vestibulologické (spontánní nystagmus, HIT, okulomotorika, vestibulospinální reflexy, stoj, chůze) a audiometrické (tónová audiometrie, tympanometrie). K ověření periferní etiologie akutního vestibulárního syndromu byl použit HINTS plus protokol (HIT, nystagmus, test skew deviace + vyšetření sluchu). Instrumentální vestibulologické vyšetření zahrnovalo vyšetření spontánního nystagmu se zrušením zrakové fixace (SPN), Head shaking test (HST), bitermální vzduchovou kalorickou zkoušku pomocí videonystagmografie (VOG) a Video head impulse test (vHIT). Přístroje použité pro studii: VOG VisualEyesTM 525 (Interacoustics, Dánsko) a vHIT EyeSeeCam (Interacoustics, Dánsko). Všechna vyšetření byla provedena stejným vyšetřujícím pravákem. První vyšetření (Visit 1) proběhlo do 1 týdne od vzniku AUVP. Následná kontrolní vyšetření byla provedena s odstupem 3 (Visit 2) a 6 měsíců (Visit 3) od začátku onemocnění.
V současné době stále neexistuje celosvětová dohoda o normálních a patologických hodnotách pro každý test VOR. Doporučuje se, aby si každé oddělení vytvořilo svá vlastní normativní data. Pro naše pracoviště nemáme vlastní referenční hodnoty stanoveny, proto k vyhodnocení výsledků používáme doporučené normativní hodnoty od výrobce a normy z literárních zdrojů, kde se používaly stejné přístroje [1, 12].
Metodika záznamu SPN
Vyšetření probíhalo vsedě ve vzpřímené poloze s nasazenými VOG brýlemi. Zraková fixace byla zrušena pomocí použití zatemňovacího krytu. Pacient byl požádán o otevření očí, minimalizaci mrkání a volný pohled rovně před sebe. Pohyb očí byl zaznamenáván po dobu 30 sekund. Při výskytu nystagmu software změřil průměrnou rychlost jeho pomalé složky (average slow phase velocity – aSPV °/s). Normou pro SPN je absence nystagmu.
HST
Ve stejné základní poloze s mírným předklonem hlavy (30°) se zrušením zrakové fixace byly prováděny pasivní pohyby hlavou pacienta do stran s amplitudou 20° v celkovém počtu 20 cyklů s náhlým zastavením. VOG byla zaznamenávána po dobu 30 sekund. Byla hodnocena pomalá fáze nystagmu (aSPV °/s). Normou pro HST je absence nystagmu.
Bitermální vzduchový kalorický test
Vyšetření probíhalo vleže se zvednutím hlavy o 30°. Pacient byl požádán o udržování otevřených očí po dobu vyšetření. Byla provedena irigace každého ucha teplým (48 °C) a studeným (24 °C) vzduchem po dobu 60 sekund, nystagmická odpověď byla zaznamenávána po dobu 120 sekund. Jako výsledek pro hodnocení jsme použili jednostrannou slabost (UW) vypočítanou softwarem dle Jongkeeho vzorce. Za normu pro UW jsme považovali 0–25 % [1, 13].
vHIT
Vyšetření probíhalo vsedě ve vzpřímené poloze s nasazenými brýlemi vHIT EyeSeeCam. Po provedení kalibrace byl pacient požádán o vizuální fixaci bodu ve vzdálenosti přibližně 1,5 m. Pro vyšetření laterálních kanálků prováděl vyšetřující nepředvídatelné pasivní otočení hlavy s amplitudou 10–20° a s rychlostí hlavy mezi 150° a 250°/s. Software automaticky vypočítal gain VOR. Výsledek byl označen jako patologický, pokud byl průměrný gain VOR snížen pod hodnotu 0,8 a byly zaznamenány viditelné nebo skryté korekční sakády [1, 9]. Vertikální kanálky byly vyšetřovány při pohybu v rovinách pravého předního a levého zadního (RALP) kanálku nebo v rovině levého předního a pravého zadního kanálku (LARP) s rychlostí 100°/s. Za patologickou hodnotu pro vertikální kanálky bylo považováno snížení gainu < 0,7 [9].
Dotazníky
Při vyšetření po 6 měsících byli pacienti požádáni o vyplnění dotazníku dizziness handicap inventory (DHI). Dotazník obsahuje celkem 25 otázek k posouzení funkčních, emocionálních a fyzických aspektů subjektivně hlášených obtíží. Celkové rozmezí DHI skóre je 0–100 bodů, kdy hodnota 100 bodů označuje nejtěžší handicap a hodnota 0 bodů žádný handicap. Dle výsledného skóre je handicap slovně ohodnocen jako mírný (16–34 bodů), střední (36–52 bodů) nebo těžký (54 a více bodů) [14].
Statistická analýza
Statistická analýza dat byla provedena v programu Statistica for Windows 12 (StatSoft, Inc., USA). Normalita rozdělení dat byla stanovena Shapiro-Wilkovým W testem. Za podmínky normálního rozdělení byl vypočítán průměr a jeho směrodatná odchylka (±SD). Při nenormálním (negaussovském) rozdělení dat byl vypočítán medián, horní a dolní kvartil. Statistická významnost rozdílů byla hodnocena pomocí Wilcoxon matched pair testu nebo Mann-Whitneyho U testu. Hladina statistické významnosti byla dosažena při p < 0,05.
Výsledky
Všem účastníkům studie byla podána léčba s použitím kortikosteroidů v akutním stadiu. Za hospitalizace na ORL oddělení dostávali pacienti metylprednisolon 125 mg 1krát denně v kombinaci s vazodilatační infuzní léčbou v celkovém počtu 7 dnů. Za hospitalizace na neurologii byl podán metylprednisolon 125 mg 1krát denně po dobu 1–3 dnů, při propuštění doporučen prednison 20 mg tbl. 1 balení v dávce 60 mg/den po dobu 3 dnů s postupným snižováním dávky o 20 mg po 3 dnech. Při ambulantní léčbě dostávali pacienti jedno balení prednisonu 20 mg tbl. v iniciální dávce 100 mg/den s potupným snížením dávky o 20 mg denně. Všem pacientům byla nařízena vestibulární rehabilitace dle návodu po celou dobu sledování. Za hospitalizace nebo během sledování bylo u 15 pacientů doplněno MR vyšetření mozku. U žádného pacienta nebyla prokázána jiná příčina vestibulopatie. Dvanáct pacientů mělo pravostrannou AUVP, deset levostrannou.
SPN a HST
Po statistické analýze výsledků SPN a HST bylo zjištěno nenormální rozdělení dat, proto byl vypočítán medián, horní a dolní kvartily (tab. 3). Medián rychlosti pomalé složky spontánního nystagmu při prvním vyšetření stanovil aSPV 6°/s [4; 10], za 3 měsíce 0°/s [0; 2] a za 6 měsíců 0°/s [0; 0]. Statisticky významný rozdíl (p < 0,05) ve výsledcích SPN byl stanoven jak mezi prvním a druhým, tak i mezi druhým a třetím vyšetřením. Při prvním vyšetření neměl pouze jeden pacient (4,55 %) zaznamenán spontánní nystagmus, za 3 měsíce bylo bez spontánního nystagmu 59,09 % pacientů a za 6 měsíců 81,82 %. Medián rychlosti pomalé složky indukovaného nystagmu při HST během prvního vyšetření stanovil aSPV 11,5°/s [6,25; 14,75], za 3 měsíce 1°/s [0; 4], za 6 měsíců 1°/s [0; 3]. Statisticky významný rozdíl (p < 0,05) v rychlosti pomalé fáze indukovaného nystagmu HST byl stanoven jak mezi prvním a druhým, tak i mezi druhým a třetím vyšetřením. Při prvním vyšetření neměl jeden pacient (4,55 %) zaznamenán indukovaný nystagmus, za 3 a 6 měsíců jsme nezaznamenali indukovaný HST nystagmus vždy u 50 % pacientů.
vHIT
Výsledky vHIT měly normální rozdělení, pro analýzu byl vypočítán průměr a směrodatná odchylka (±SD) (tab. 4). Při prvním vyšetření stanovily průměrné hodnoty gainu pro postiženou stranu: PC 0,72 ± 0,09; LC 0,39 ± 0,18; LC 60 ms 0,40 ± 0,18; AC 0,66 ± 0,13. Ve 100 % vyšetření LC na postižené straně byly zaznamenány korekční sakády. Ve 36,36 % pouze viditelné overt sakády, ve 63,63 % overt a covert sakády. Pro kontralaterální stranu průměrné hodnoty gainu stanovily PC 0,74 ± 0,10; LC 0,82 ± 0,12; LC 60 ms 0,79 ± 0,12; AC 0,77 ± 0,12. Bez přítomnosti korekčních sakád. Při prvním vyšetření měli všichni pacienti hodnotu gainu LC postižené strany < 0,8.
Vyšetření po 3 měsících ukázalo narůst gainu jak na straně postižení PC 0,75 ± 0,10; LC 0,68 ± 0,25; LC 60 ms 0,66 ± 0,26; PC 0,78 ± 0,13; tak i kontralaterálně PC 0,74 ± 0,09; LC 0,92 ± 0,09; LC 60 ms 0,90 ± 0,08; AC 0,81 ± 0,12. Statisticky významný rozdíl (p < 0,05) v hodnotách gainu mezi prvním a druhým vyšetřením byl prokázán pro LC a LC 60 ms jak na straně postižení, tak i na kontralaterální straně, pro AC jen na straně postižení. Hodnotu gainu LC na postižené straně > 0,8 mělo 50 % pacientů, korekční sakády 54,54 % (36,36 % overt a covert sakády; 18,18 % skryté covert sakády).
Při vyšetření po 6 měsících průměrné hodnoty gainu pro postiženou stranu stanovily: PC 0,74 ± 0,11; LC 0,72 ± 0,23; LC 60 ms 0,69 ± 0,24; AC 0,80 ± 0,12. Kontralaterálně PC 0,75 ± 0,10; LC 0,92 ± 0,10; LC 60 ms 0,89 ± 0,10; AC 0,82 ± 0,13. Statisticky významný (p < 0,05) narůst gainu oproti vyšetření ve 3 měsících byl zaznamenán jen pro LC postižené strany. Hodnotu gainu LC na postižené straně > 0,8 mělo 59,09 % pacientů, korekční sakády mělo 40,90 % (22,72 % overt a covert sakády; 18,18 % skryté covert sakády).
Bitermální vzduchový kalorický test
Po statistické analýze výsledků kalorického testu bylo zjištěno negaussovské rozdělení dat, proto byl vypočítán medián, horní a dolní kvartily (tab. 3). Medián hodnot UW% při prvním vyšetření stanovil 88 % [63,5; 100], po 3 měsících 50,5 % [25,75; 78,5], po 6 měsících 40,5 % [17,5; 68,5]. Statisticky významné (p < 0,05) snížení UW bylo zaznamenáno mezi prvním a druhým vyšetřením a mezi druhým a třetím. Při prvním vyšetření neměl žádný pacient hodnotu UW v mezích normy 0–25 %, při vyšetření po 3 měsících 27,27 % a po 6 měsících mělo 40,91 % pacientů UW < 25 %.
DHI
Pacienti byli rozděleni do skupin dle výsledků: žádný handicap (0–16 bodů) 13 pacientů (59,09 %), mírný handicap (16–34 bodů) vykázali dva pacienti (9,09 %), střední handicap (36–52 bodů) sedm pacientů (31,81 %), těžký handicap (54 a více bodů) neměl žádný pacient. Skupiny s větším počtem respondentů DHI 0–16 bodů a DHI 36–52 bodů byly analyzovány (tab. 5). Ve skupině s DHI 0–16 bodů bylo prokázáno snížení oproti výchozím hodnotám UW –41,17 % ± 30,31; SPN aSPV –6,00 °/s ± 4,81; HST aSPV –9,33 °/s ± 4,75; na vHIT bylo zaznamenáno zvýšení gainu PC 0,03 ± 0,09; LC 0,40 ± 0,19; LC 60 ms 0,38 ± 0,18; AC 0,14 ± 0,13. Podobnou dynamiku vykazovaly výsledky ve skupině s DHI 36–52 bodů: snížení UW –19,29 % ± 25,77; SPN aSPV –9,00 °/s ± 7,09 a HST aSPV –12,29 °/s ± 5,02; a zvýšení gainu na vHIT PC 0,02 ± 0,10; LC 0,25 ± 0,14; LC 60 ms 0,17 ± 0,16; AC 0,15 ± 0,11. Statisticky významný rozdíl (p < 0,05) mezi skupinami byl zjištěn při srovnání dynamiky výsledků kalorické zkoušky (UW) a gainu laterálních kanálků vHIT. Pacienti bez handicapu dle DHI vykazovali výraznější snížení UW a větší narůst gainu vHIT ve srovnání se skupinou středního handicapu.
Diskuze
Vzhledem k tomu, že technologie testující vestibulární funkce v posledních letech zažívají velký pokrok, je možné vyšetřit nejen topicky rozdílné struktury vestibulárního ústrojí, ale také získat informace o multifrekvenční funkci VOR, jak je tomu v této studii. Vestibulární syndrom pozorovaný u pacientů s AUVP zahrnuje statické příznaky (bez pohybu hlavy) a dynamické příznaky, kdy se hlava nebo tělo pacienta pohybuje. SPN představuje statický test VOR s testovanou frekvencí pohybu hlavy 0 Hz [10]. Kalorická zkouška (tepelně indukovaný pohyb endolymfy bez pohybu hlavou) se rovná frekvenci 0,003–0,004Hz. HST a vHIT jsou dynamické testy hVOR, kdy HST rovná se frekvenci 2 Hz a vHIT 3–5 Hz [9, 10].
Spontánní nystagmus patří k statickým příznakům a je generován kvůli rozdílu tonické klidové aktivity mezi vestibulárním ústrojím pravé a levé strany. Přesná velikost tonického rozdílu pro generování spontánního nystagmu není známa, ale obvykle rychlá složka spontánního nystagmu má směr od slabší strany. U našich pacientů byl směr rychlé složky spontánního nystagmu vždy od strany se sníženým hVOR, jiní autoři popisují možnou změnu směru nystagmu (paresis a recovery nystagmus) při AUVP [15].
Statické příznaky jsou po AUVP téměř plně upraveny procesem vestibulární kompenzace. Spontánní nystagmus se zrakovou fixací je dočasným jevem. Doba trvání spontánního nystagmu má vysokou interindividuální variabilitu, ale většinou nepřesahuje několik týdnů. Spontánní nystagmus se zrušením zrakové fixace má po nástupu AUVP mnohem delší dobu trvání, a to od několika týdnů do několika měsíců. U některých pacientů se zrušením zrakové fixace zůstává spontánní nystagmus menší intenzity jako trvalý následek jednostranné vestibulární léze a je známkou neúplné kompenzace neurofyziologické aktivity ve vestibulárních jádrech [16, 17]. U našich pacientů při vyšetření SPN se zrušením zrakové fixace jsme v čase pozorovali statisticky významné snížení rychlosti pomalé fáze spontánního nystagmu po 3 měsících a také mezi druhým a třetím měřením. Při třetím měření po 6 měsících od AUVP byl u čtyř (18,18 %) pacientů zaznamenán spontánní nystagmus se zrušením zrakové fixace.
Head shaking test patří k dynamickým testům a je schopen odhalit periferní nebo centrální vestibulární asymetrii [18, 19]. U pacientů s dynamickou nerovnováhou VOR bije HST indukovaný nystagmus směrem k „lepšímu“ uchu a může být zaznamenáván po dobu asi 30 sekund [18]. Studie ukazují, že nystagmus indukovaný HST po AUVP je v čase méně citlivý k identifikaci periferní vestibulární asymetrie, ale odráží dynamickou vestibulární kompenzaci po AUVP [19]. V naší studii potvrdilo měření HST v akutním stadiu AUVP známé vlastnosti testu: průměrná rychlost pomalé složky indukovaného nystagmu byla vyšší než u spontánního nystagmu, indukovaný nystagmus měl stejný směr, který odpovídal asymetrii VOR dle výsledků ostatních testů. Během sledování v čase se průměrná rychlost pomalé fáze indukovaného HST nystagmu zmenšovala se statisticky významnými rozdíly mezi kontrolami. V čase jsme také pozorovali pokles počtu pacientů s vybavitelným HST nystagmem. Na druhém a třetím vyšetření byl HST nystagmus přítomen u většího množství pacientů než spontánní nystagmus, což svědčí o rozdílech v průběhu vestibulární kompenzace pro statickou a dynamickou složku VOR. Pacienti se špatně kompenzovanou jednostrannou vestibulární ztrátou mají dobře vybavitelný HST nystagmus a častěji uvádějí obtíže s chronickou nerovnováhou [19]. V naší studii jsme nenašli statisticky významné rozdíly v dynamice změn HST nystagmu při porovnání pacientů s různými výsledky DHI.
Výsledky vHIT a kalorické zkoušky během sledování u našich pacientů odpovídaly procesu vestibulární kompenzace/úpravy vestibulární funkce. V souladu s ostatními studiemi jsme u našich pacientů pozorovali statisticky významné změny gainu LC a AC postižené strany, což je příznakem léze horního vestibulárního nervu [20]. Za příčinu častějšího výskytu superiorní neuronitidy je považován anatomický tvar kostěného kanálu horního vestibulárního nervu a komunikace s n. facialis [6, 7]. Signifikantní rozdíly v hodnotách gainu LC postižené strany byly zaznamenány mezi prvním a druhým měřením a také mezi druhým a třetím. Získaná dynamika odpovídá výsledkům jiných autorů, kteří uvádějí, že stabilizace gainu probíhá kolem 6. měsíce. Psillas et al. prokazují změny gainu LC postižené strany i při delším sledování (do 30 měsíců) [20]. Z tohoto důvodu jsme se rozhodli pokračovat v testování našich pacientů po dobu 1 roku od AUVP. Zvýšení gainu postižené strany je zajištěno několika mechanizmy. Určitou roli má obnova vestibulární funkce, ale bylo prokázáno, že i centrální kompenzační procesy založené na synaptické a neuronální plasticitě jsou zodpovědné za zlepšení gainu. Centrální mechanizmy jsou také zapojeny do regulace kontralaterální strany, kde v akutním stadiu pozorujeme nižší gain než při dalších kontrolách. Signifikantní změny gainu kontralaterální strany byly zaznamenány v rovině LC během prvních 3 měsíců po AUVP. Jedním z mechanizmů kompenzace jednostranné vestibulární ztráty jsou refixační sakády. Předchozí studie naznačují, že přítomnost refixačních sakád může hrát velmi důležitou roli při stabilizaci pohledu během otáčení hlavy. U pacientů s jednostrannou vestibulární ztrátou mohou tyto sakády působit tak, aby minimalizovaly účinek dynamického deficitu VOR [20]. V naší studii byly v akutním stadiu sakády zřetelněji detekovány v rovině LC. V akutním stadiu byly přítomny převážně overt sakády. Během sledování se počet overt sakád snížil a zvýšilo se množství covert sakád, což je známkou vestibulární kompenzace. Normalizaci gainu LC po 3 měsících jsme pozorovali u 50 % pacientů. Po 6 měsících mělo gain v mezích normy 59,09 % pacientů. Psillass et al. uvádějí po 30 měsících normalizaci gainu LC u 42,8 % pacientů [20], Büki et al. ukázali po 2 měsících výskyt normálního gainu LC u 55 % pacientů [21], Magliulo et al. uvedli normální gain LC u 37,1 % za 3 měsíce [22]. Získaná data jsou velmi variabilní, nyní je nedostatek studií s dlouhodobým sledováním po AUVP a větším počtem vyšetřovaných. Rychlý návrat vestibulární funkce je možný při záměně diagnózy apogeotropní formy BPPV laterálního kanálku za AUVP, kdy může být přítomný pseudospontánní nystagmus a patologické odpovědi na vHIT [23]. Při hodnocení výsledků kalorické zkoušky jsme pozorovali snížení hodnot UW se statisticky významnými rozdíly mezi výsledky prvního a druhého měření a druhého a třetího měření, což zdůvodňuje přínos opakovaného testování pacientů po AUVP. Počet pacientů UW v mezích 0–25 % po 3 měsících byl 27,27 %, po 6 měsících 40,91 %. Při normálních hodnotách gainu na vHIT by se mohlo jednat o návrat vestibulární funkce po AUVP.
Ve většině případů AUVP se jedná o postižení horního vestibulárního nervu, který inervuje přední a laterální kanálek a utrikulus. Proto by mělo testování laterálního kanálku vHIT a kalorickou zkouškou poskytnout srovnatelné výsledky. Řada studií tuto hypotézu vyvrací a prokazuje disociaci výsledků vHIT a kalorického testu v různých fázích AUVP [24–27]. Při vyšetření v akutní fázi AUVP jsme pozorovali patologický gain LC, korekční sakády na vHIT u všech pacientů současně s hypo/areflexií při kalorické zkoušce. Na kontrole po 3 měsících mělo snížený gain LC na postižené straně 50 % pacientů, patologický výsledek kalorické zkoušky byl pozorován u 72,73 % pacientů, disociace výsledků byla zjištěna u 22,73 % pacientů. Po 6 měsících se počet pacientů s disociací výsledků vHIT a kalorické zkoušky snížil na 18,18 % (patologický vHIT 40,91 %, kalorická zkouška 59,09 %). Ostatní autoři také popisují disociaci výsledků vHIT a kalorické zkoušky v neakutním stadiu AUVP pozorovanou u přibližně 20 % pacientů, ale počet studií hodnotící kalorické testy i výsledky vHIT a změny mezi nimi je omezený [25]. Lee et al. neprokázali lineární korelaci mezi změnami kalorického testu a vHIT (6–13 měsíců po AUVP) [24]. Disociace výsledků může být způsobena různými faktory včetně etiologie, tíže AUVP a strategie centrální kompenzace VOR. Předpokládá se, že vestibulární funkce se zotavuje frekvenčně specifickým způsobem. vHIT a kalorické testy mají různá frekvenční pásma. vHIT pokrývá vysokofrekvenční podněty VOR, což je fyziologičtější, zatímco kalorický test zahrnuje nefyziologické nízkofrekvenční podněty. Tyto dva testy se navíc liší metodou stimulace. vHIT vytváří přímý endolymfatický průtok hlavovými impulzy, kalorický test indukuje endolymfatický průtok přenosem konvekčního tepla. Disociace výsledků vHIT a kalorické zkoušky u pacientů s AUVP potvrzuje, že tyto dva testy nejsou vzájemně nahraditelné a jejich kombinace poskytuje dokreslení komplexního obrazu stavu vestibulární funkce [1, 24–27].
Jednou z nejčastějších komplikací po prodělané AUVP je BPPV zadního kanálku postižené strany. Dva z našich pacientů měli během sledování potvrzené BPPV zadního kanálku s rychlou úpravou po provedení repozičního manévru. Vyšší riziko výskytu BPPV u pacientů po AUVP je vysvětlováno poškozením struktur zásobovaných horním vestibulárním nervem (zejména utrikulu) se zachováním funkce zadního kanálku, který je inervován dolním vestibulárním nervem [6, 7, 28].
Jedním z následků AUVP může být vznik perzistujícího posturálního percepčního vertiga (PPPD – persistent postural-perceptual dizziness). Staab et al. uvádějí přesná diagnostická kritéria PPPD. Po prodělané AUVP je však stále diagnostickou otázkou, zda jsou obtíže způsobeny samotným PPPD, chronickým vestibulárním deficitem po AUVP či kombinací obou [29]. Bronstein et al. uvádějí, že dlouhodobý klinický výsledek u AUVP nezávisí na závažnosti reziduálního periferního poškození měřeného kalorickým testem nebo vHIT, ale spíše na psychofyzických a psychologických faktorech [30]. Někteří autoři popisují korelaci DHI s výsledky vHIT, nikoli kalorické zkoušky nebo žádnou korelaci mezi vHIT, kalorickým testem a DHI [31, 32]. U našich pacientů jsme po 6 měsících zjistili statistický významné rozdíly jak ve změnách vHIT, tak i v kalorické zkoušce během zotavení v souvislosti s výsledným DHI. Předpokládáme, že nesoulad s tvrzením Bronsteina et al. může být způsoben omezenou dobou sledování, proto i z tohoto důvodu jsme rozhodnuti ve studii pokračovat.
Závěr
Multifrekvenční testování VOR s použitím moderních instrumentálních technologií poskytuje komplexní přehled o stavu vestibulární funkce pacientů s AUVP. Opakované testování se stejným vyšetřovacím protokolem zajišťuje širší přehled o dynamice zotavení a klinickém dopadu reziduální vestibulární dysfunkce.
Prohlášení o střetu zájmu
Autorka práce prohlašuje, že v souvislosti s tématem, vznikem a publikací tohoto článku není ve střetu zájmů a vznik ani publikace článku nebyly podpořeny žádnou farmaceutickou firmou.
Poděkování
Poděkování nadačnímu fondu „S námi je tu lépe“, který se podílel v únoru 2022 na získání nadstandardního moderního přístrojového vybavení vestibulární ambulance s možností provedení vHIT a VOG včetně kalorické zkoušky pro naše pracoviště.
Sources
1. Strupp M, Bisdorff A, Furman J et al. Acute unilateral vestibulopathy/vestibular neuritis: Diagnostic criteria. J Vestib Res 2022; 32 (5): 389–406. Doi: 10.3233/VES-220201.
2. Adamec I, Krbot Skorić M, Handžić J at al. Incidence, seasonality and comorbidity in vestibular neuritis. Neurol Sci 2015; 36 (1): 91–95. Doi: 10.1007/s10072-014-1912-4.
3. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004; 351 (4): 354–361. Doi: 10.1056/NEJMoa033280.
4. Kim G, Seo JH, Lee SJ et al. Therapeutic effect of steroids on vestibular neuritis: Systematic review and meta-analysis. Clin Otolaryngol 2022; 47 (1): 34–43. Doi: 10.1111/coa.13880.
5. Rujescu D, Herrling M, Hartmann AM et al. High-risk Allele for Herpes Labialis Severity at the IFNL3/4 Locus is Associated with Vestibular Neuritis. Front Neurol 2020; 1: 570638. Doi: 10.3389/fneur.2020.570638.
6. Gianoli G, Goebel J, Mowry S et al. Anatomic differences in the lateral vestibular nerve channels and their implications in vestibular neuritis. Otol Neurotol 2005; 26 (3): 489–494. Doi: 10.1097/01.mao.0000169787.99835.9f.
7. Büki B, Ward BK. Length of the Narrow Bony Channels May Not be the Sole Cause of Differential Involvement of the Nerves in Vestibular Neuritis. Otol Neurotol 2021; 42 (7): e918–e924. Doi: 10.1097/MAO.0000000000003161.
8. Čada Z, Černý R, Čakrt O. Závratě. Medicína hlavy a krku. Havlíčkův Brod: Tobiáš 2017.
9. Čada Z, Balatková Z, Černý R. Poruchy rovnováhy v dětském věku. Praha: Maxdorf 2023.
10. Striteska M, Skoloudik L, Valis M et al. Estimated Vestibulogram (EVEST) for Effective Vestibular Assessment. Biomed Res Int 2021; 2021: 8845943. Doi: 10.1155/2021/8845943.
11. Halmagyi G, Curthoys Ian, Halmagyi M. The video head impulse test in clinical practice. Neurol Sci Neurophys 2018; 35 (5): 1–5. Doi: 10.5152/NSN.2018.0001.
12. Strupp M, Grimberg J, Teufel J et al. Worldwide survey on laboratory testing of vestibular function. Neurol Clin Pract 2020; 10 (5): 379–387. Doi: 10.1212/CPJ.0000000000000744.
13. Shepard Neil, Jacobson GP. The caloric irrigation test. Handbook of Clinical Neurology 2016; 137: 119–131. Doi: 10.1016/B978-0-444- 63437-5.00009-1.
14. Jacobson GP, Newman CW. The development of the Dizziness Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 116 (4): 424–427. Doi: 10.1001/archotol.1990.01870040046011.
15. Lee MY, Son HR, Rah YC et al. Recovery Phase Spontaneous Nystagmus, Its Existence and Clinical Implication. J Audiol Otol 2019; 23 (1): 33–38. Doi: 10.7874/jao.2018.00206.
16. Lacour M, Lopez C, Thiry A et al. Vestibular rehabilitation improves spontaneous nystagmus normalization in patients with acute unilateral vestibulopathy. Front Rehabil Sci 2023; 4: 1122301. Doi: 10.3389/fresc.2023.1122301.
17. Liu WY, Chen TS, Wang W et al. The analysis of the value of spontaneous nystagmus in peripheral vestibular hypofunction. J Clin Otorhinolaryng 2017; 31 (9): 678–681. Doi: 10.13201/ j.issn.1001-1781.2017.09.007.
18. Katsarkas A, Smith H, Galiana H. Head-shaking nystagmus (HSN): the theoretical explanation and the experimental proof. Acta Otolaryngol 2000; 120 (2): 177–181. Doi: 10.1080/000164800750000865.
19. Striteska M, Valis M, Chrobok V et al. Head-shaking-induced nystagmus reflects dynamic vestibular compensation: A 2-year follow--up study. Front Neurol 2022; 13: 949696. Doi: 10.3389/fneur.2022.949696.
20. Psillas G, Petrou I, Printza A et al. Video Head Impulse Test (vHIT): Value of Gain and Refixation Saccades in Unilateral Vestibular Neuritis. J Clin Med 2022; 11 (12). Doi: 10.3390/jcm11123467.
21. Büki B, Hanschek M, Jünger H. Vestibular neuritis: Involvement and long-term recovery of individual semicircular canals. Auris Nasus Larynx 2017; 44 (3): 288–293. Doi: 10.1016/ j.anl.2016.07.020.
22. Magliulo G, Gagliardi S, Ciniglio Appiani M et al. Vestibular neurolabyrinthitis: a follow-up study with cervical and ocular vestibular evoked myogenic potentials and the video head impulse test. Ann Otol Rhinol Laryngol 2014; 123 (3): 162–173. Doi: 10.1177/0003489414522974.
23. Asprella-Libonati G. Lateral canal BPPV with Pseudo-Spontaneous Nystagmus masquerading as vestibular neuritis in acute vertigo: a series of 273 cases. J Vestib Res 2014; 24 (5–6): 343–349. Doi: 10.3233/ves-140532.
24. Lee HJ, Kim SH, Jung J. Long-Term Changes in Video Head Impulse and Caloric Tests in Patients with Unilateral Vestibular Neuritis. Korean J Otorhinolaryngol-Head Neck Surg 2019; 62 (1): 23–27. Doi: 10.3342/kjorl-hns.2017.01 081
25. Waissbluth S, Sepúlveda V. Dissociation between Caloric and Video Head Impulse Tests in Dizziness Clinics. Audiol Res 2022; 12 (4): 423–432. Doi: 10.3390/audiolres12040043.
26. Zellhuber S, Mahringer A, Rambold HA. Relation of video-headimpulse test and caloric irrigation: a study on the recovery in unilateral vestibular neuritis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2014; 271 (9): 2375–2383.
27. Bartolomeo M, Biboulet R, Pierre G et al. Value of the video head impulse test in assessing vestibular deficits following vestibular neuritis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2014; 271 (4): 681–688.
28. Türk B, Akpinar M, Kaya KS et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Comparison of Idiopathic BPPV and BPPV Secondary to Vestibular Neuritis. Ear Nose Throat J 2021; 100 (7): 532–535. Doi: 10.1177/0145561319871234.
29. Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res 2017; 27 (4): 191–208. Doi: 10.3233/VES-170 622.
30. Bronstein AM, Dieterich M. Long-term clinical outcome in vestibular neuritis. Curr Opin Neurol 2019; 32 (1): 174-180. Doi: 10.1097/ WCO.0000000000000652.
31. Li J, Zhang Y, Shi C, Liao S et al. Correlation between video head impulse test parameters and DHI score in patients with vestibular neuritis. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi 2022; 36 (11): 854–858. Doi: 10.13201/ j.issn.2096-7993.2022.11.009.
32. Redondo-Martínez J, Bécares-Martínez C, Orts-Alborch M et al. Relationship between video head impulse test (vHIT) and caloric test in patients with vestibular neuritis. Acta Otorrinolaringol Esp 2016; 67 (3): 156–161. Doi: 10.1016/ j.otorri.2015.07.005.
ORCID autorky
K. Kozynkina-Marchenko 0009-0001-8751-2871.
Přijato k recenzi: 4. 11. 2023
Přijato k tisku: 9. 1. 2024
MUDr. Kateryna Kozynkina-Marchenko
Otorinolaryngologické oddělení
Orlickoústecká nemocnice
Čs. armády 1076
562 18 Ústí nad Orlicí
kateryna.kozynkina@gmail.com
Labels
Audiology Paediatric ENT ENT (Otorhinolaryngology)Article was published in
Otorhinolaryngology and Phoniatrics
2024 Issue 2
Most read in this issue
- Změna v preskripci antikoagulační terapie ve vztahu k závažné epistaxi
- Hluboké krční záněty u dětí – přístup k diagnostice a léčbě
- Léčba presbyfonie augmentací hlasivek autologním tukem – kazuistika
- Durální arteriovenózní fistula jako příčina pulzatorického tinnitu – kazuistické sdělení a přehled klinické problematiky